重型肝炎预后的影响因素

重型肝炎(肝衰竭)是由多种因素引起肝细胞的严重损害,以进行性黄疸升高、凝血功能障碍、肝性脑病、腹水等为主要表现,是肝脏发生大块或亚大块坏死所致肝功衰竭的一种临床综合征[1].重型肝炎(重肝)分急性重型肝炎(急重肝,acute severe hepatitis)、亚急性重型肝炎(亚重肝,Sub-a-cute severe hepatitis)和慢性重型肝炎(慢重肝,Chronic severe hepatitis)3种.在中国由乙型肝炎病毒导致者占重型肝炎的81％[2].重型肝炎死亡原因是肝功异常致多器官功能衰竭及各种并发症出现.如能及早准确地做出诊断并判断患者预后、及时治疗,可有效降低病死率[3].     

外排泵抑制剂羰酰氰间氯苯腙对多重耐药大肠埃希菌的耐药性影响

目的 探讨外排泵抑制剂羰酰氰间氯苯腙(carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)对多重耐药大肠埃希菌的耐药性影响.方法 采用纸片扩散法(K-B法)进行71株大肠埃希菌对6种抗菌药物的药物敏感性检测,用PCR技术检测受试菌株携带的acrA和acrB基因,用常量肉汤稀释法测定2种氟喹诺酮类抗菌药物对大肠埃希菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentrations,MICs),并对比加入CCCP前后的MICs值.结果 71株大肠埃希菌对3类6种抗菌药物耐药,其中对环丙沙星耐药率最高(73.24％),对氨曲南耐药率最低(30.99％),耐药模式以多重耐药为主(52.11％);外排泵基因acrA和acrB在多重耐药菌株中阳性率高达91.89％和81.03％;加入CCCP前后多重耐药菌株和敏感菌株的MICs值变化差异有统计学意义.结论 主动外排泵抑制剂CCCP能够降低氟喹诺酮类抗菌药物对多重耐药大肠埃希菌的MICs.     

口服抑毒调平液对慢性乙型肝炎患者Th1/Th2细胞因子的调节作用

目的观察抑毒调平液对慢性乙肝患者Th1/Th2细胞因子的影响.方法60例慢性乙型肝炎(中度)患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组(每组30例).两组分别口服抑毒调平液或安慰剂.收集治疗前、治疗后停药时及停药3月末空腹血清标本,用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-12、干扰素-γ.另选30例年龄、性别与治疗组、对照组无差异的正常人作正常组.结果治疗前治疗组、对照组患者血清IL-2、IFN-γ、IL-12的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(P＜0.05),IL-4的含量明显高于正常人(P＜0.05),治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异(P＞0.05);治疗后停药时、停药3月末治疗组IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-γ/IL-4的值持续增加(P＜0.05),IL-4持续下降(P＜0.05),而对照组无明显变化(P＞0.05).结论抑毒调平液上调血清中IL-2、IL-12、IFN-r的含量及IFN-γ/IL-4的比值,下调IL-4的含量,促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡,至少维持治疗结束后3个月.     

肾上腺髓质素在肝硬化大鼠肝脏、门静脉的表达及意义

目的　探测肾上腺髓质素(ADM)在肝硬化大鼠门静脉血浆浓度及在肝脏、门静脉的表达。方法　以CCL4诱导肝硬化大鼠模型,正常大鼠作对照。造模完成后于门静脉采血,同时取门静脉及肝组织。以放射免疫法测定大鼠门静脉血浆ADM浓度。免疫组化染色(SABC法)检测ADM在大鼠肝脏及门静脉的表达,并以Ridit分析作半定量分析。结果　肝硬化大鼠门静脉血浆ADM浓度明显高于正常大鼠(5 3 .61±18.2 7对3 6.84±12 .67,t=3 .2 1,P <0 .0 1)。正常大鼠除肝窦外,肝细胞内也有ADM表达,肝硬化时肝脏和门静脉表达均明显增加(U肝脏=2 .69,P <0 .0 5 ;U门静脉=2 .2 7,P <0 .0 5 )。结论　肝硬化时ADM在肝细胞、肝窦内皮细胞,门静脉血管的表达及门静脉血浆浓度均较正常大鼠升高。肝细胞、肝窦内皮细胞,门静脉表达ADM增加可能是循环ADM浓度增高的一个因素。肝硬化时ADM可能在门静脉压力的调节中发挥重要作用。     

灵芪蠲肝胶囊含药血清对活化大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的 观察灵芪蠲肝胶囊含药血清对血小板衍化生长因子 （PDGF）诱导的活化大鼠肝星状细胞 （HSC-T6）凋亡的作用,并观察其对凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。方法 首先制备含药血清:SD大鼠随机分为3组,分别用生理盐水 （A组,10 mL/kg）,复方鳖甲软肝片药液 （B组,1.5 g/kg）,灵芪蠲肝胶囊药液 （C组,4.25 g/kg）灌胃7 d,每日1次。经腹主动脉采血,静置、离心、灭活、过滤,取得含药血清。以PDGF 10 ng/mL刺激活化HSC-T6。将各组含药血清按200 mL/L分别作用于HSC-T6。0、12、24、48 h后采用流式细胞技术检测各组HSC-T6凋亡情况以及Bcl-2、Bax的表达。结果 B、C组含药血清作用于HSC-T6细胞12、24、48 h,细胞凋亡率较A组升高,差异有统计学意义 （P<0.05）,而B、C组间的差异无统计学意义（P>0.05）。各组组内不同时间点比较,除A组外,B、C组在不同时间点的两两比较差异均有统计学意义,细胞凋亡率随时间的延长出现明显上升 （P<0.05）。含药血清作用于HSC-T6细胞12、24、48 h,B组、C组Bcl-2的表达较A组明显下降,Bax的表达出现明显上升,差异均有统计学意义 （P<0.05）,而B组与C组间差异均无统计学意义 （P>0.05）。除A组外,B组和C组在不同时间点的两两比较差异均有统计学意义 （P<0.05）,Bcl-2蛋白的表达在0 h最高,随时间的延长表现为下降趋势 （P<0.05）,Bax蛋白的表达随着时间的延长,整体表现为上调趋势 （P<0.05）。结论 灵芪蠲肝胶囊可以诱导活化的HSC-T6凋亡,其机制可能为影响Bcl-2/Bax表达失衡,从而发挥其抗纤维化作用。